类风湿性关节炎是一种需要我们格外重视的疾病，疾病的治疗，需要明白该疾病的发病机制，对疾病的治疗方法的选择，对治疗药物的使用，都要根据疾病的发病机制对症下药。那么类风湿性关节炎的发病机制是怎么样的呢?下面来听听山西晋康风湿病医院的专家是怎么说的。
类风湿性关节炎的发病机制是怎么样的呢
目前认为类风湿性关节炎属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子(如病毒、支原体或细菌等)进入人体后，其所含某些成分(如寡糖或糖肽碎片)被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体(IgG)，同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子(RF)。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞(A型细胞)吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子(如感染因子)已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，类风湿性关节炎与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
关于感染因子与类风湿性关节炎的关系，近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%;又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。
总的来说，类风湿性关节炎的一个显著特点是关节组织包括肌腱、关节囊、软骨和骨的进行性和不可逆性破坏。这是由于结缔组织的细胞间质降解以至溶解的结果。
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类风湿性关节炎的发病机制是怎么样
